Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тест НМО «Аутоиммунный гепатит у детей (по утвержденным клиническим рекомендациям)»

1. Аутоиммунный гепатит клинически может проявляться

1) внезапное начало с проявлениями острого вирусного гепатита на фоне нормальных биохимических показателей;
2) внезапным началом и симптоматикой, схожей с острым вирусным гепатитом;+
3) лихорадкой с внепеченочными проявлениями, более поздним появлением желтухи, отсутствием нормализации биохимических показателей;+
4) незаметным развитием с астеновегетативными проявлениями, болями в области правого подреберья и незначительной желтухой.+

2. Аутоиммунный гепатит по МКБ-10 относят классу болезней

1) A00-B99;
2) J00-J99;
3) L00-L99;
4) К00-К93.+

3. Биопсия печени дает возможность

1) исключить другие нозологические формы поражения печени;+
2) контроля за осуществляемым лечением;
3) определить стадию заболевания;+
4) определить степень активности воспалительного процесса.+

4. В период наблюдения за больным АИГ анализ содержания IgG крови проводят с частотой

1) 1 раз в 12 месяцев;
2) 1 раз в 3 месяца;
3) 1 раз в 6 месяцев;+
4) 1 раз в 9 месяцев.

5. В период наблюдения за больным АИГ анализ содержания АЛТ и АСТ крови проводят с частотой

1) 1 раз в 12 месяцев;
2) 1 раз в 3 месяца;+
3) 1 раз в 6 месяцев;
4) 1 раз в 9 месяцев.

6. Вероятным пусковым (триггерным) фактором возникновения АИГ считают вирус

1) Эпштейн-Барр;+
2) гепатитов А и С;+
3) герпеса;
4) кори.+

7. Вероятным пусковым (триггерным) фактором возникновения АИГ считают прием

1) Аспирина;
2) Интерферона;+
3) Терафлекса;
4) витамина С.

8. Вторичная профилактика пациентов с АИГ заключается в

1) диспансерном наблюдении больных;+
2) длительной иммуносупрессивной терапии;+
3) длительной терапии гепатопротекторами;
4) ранней диагностике.+

9. Гистологическая картина перипортального или перисептального гепатита при АИГ характеризуется наличием

1) кровоизлияний, кистозной дегенерации, кальцинирования стромы;
2) лимфоплазмоцитарной инфильтрации в сочетании или без лобулярного компонента;+
3) образования розеток печеночных клеток и узловой регенерации;+
4) порто-портальных некрозов и (или) порто-центральных ступенчатых некрозов.+

10. Динамическое биохимическое и иммунологическое наблюдение за больными с АИГ включает анализ показателей

1) γ-глобулины, IgG;+
2) аланинаминотрансфераза (АЛТ);+
3) аспартатаминотрансфераза (АСТ);+
4) липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

11. Иммуносупрессивную терапию у детей с диагнозом АИГ следует начинать

1) при выраженном нарастании показателей печеночных проб;
2) при отсутствии клинического эффекта на фоне приема гепатопротекторов;
3) сразу после постановки диагноза АИГ, вне зависимости от клинической симптоматики;+
4) только при наличии явных признаков портальной гипертензии.

12. Инструментальная диагностика АИГ включает проведение

1) УЗИ печени и селезенки;+
2) биопсии печени;+
3) ректороманоскопии;
4) эзофагогастродуоденоскопии.+

13. К внепеченочным проявлениям АИГ относят

1) аутоиммунный тиреоидит;+
2) реноваскулярную гипертензию;
3) сахарный диабет;+
4) язвенный колит.+

14. Лабораторная диагностика АИГ включает

1) анализ кала на скрытую кровь;
2) биохимический анализа крови (трансаминазы, ГГТ, ЩФ, γ-глобулинов или IgG, билирубин);+
3) маркеры вирусных гепатитов;+
4) общий анализ крови;+
5) определение аутоантител.+

15. Монотерапия преднизолоном у детей с диагнозом АИГ рекомендована по схеме

1) в высокой начальной дозе 60 мг/сут с быстрым снижением в течение 1 месяца до 20 мг/сут;+
2) в дозе 10 мг в сутки длительно (до полного восстановления лабораторных показателей);
3) в дозе 60 мг/сут длительно (до полного восстановления лабораторных показателей);
4) начинают с высокой дозы 60 мг/сут с быстрым снижением до 7,5 мг/сут на два года.

16. На развитие цирроза печени у пациента с АИГ клинически указывают

1) асцит, варикозное расширения вен пищевода;+
2) боли в левом подреберье;
3) боли в правом подреберье;+
4) гепатомегалия или спленомегалия;+
5) желтуха.+

17. Основной фактор патогенеза АИГ – это

1) генетически предрасположенная иммунореактивность к аутоантигенам;+
2) дефект фермента, проявляющийся в его неспособности метаболизировать различные субстраты;
3) метаболический блок при наследственном заболевании, имеющий дефицит белка-фермента;
4) мутация гена трансмембранного регулятора муковисцидоза.

18. Основой патогенетической иммуносупрессивной терапии при АИГ является

1) Циклоспорин;
2) Циклофосфамид;
3) глюкокортикостероид;+
4) ингибитор метболизма (Азатиоприн).

19. Показаниями к трансплантации печени у детей являются

1) декомпенсация цирроза печени;+
2) печеночно-клеточная декомпенсация;+
3) присоединение патологии поджелудочной железы;
4) развитие гепатоцеллюлярной карциномы.+

20. Препаратами выбора патогенетической иммуносупрессивной терапии при АИГ являются

1) Метилпреднизолон;+
2) Преднизолон;+
3) Циклоспорин;
4) Циклофосфамид.

21. При аутоиммунном гепатите 1-го типа в сыворотке выявляют

1) антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные антитела (smooth muscle antibody, SMA);+
2) антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек типа 1 (anti-LKM 1);
3) антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР);
4) наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену.

22. При аутоиммунном гепатите 2-го типа в сыворотке определяются

1) антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные антитела (smooth muscle antibody, SMA);
2) антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек типа 1 (anti-LKM 1);+
3) антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР);
4) наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену.

23. При отсутствии достаточного эффекта или плохой переносимости преднизолона и азатиоприна назначают

1) амоксиклав;
2) будесонид;+
3) такролимус;+
4) циклоспорин;+
5) циклофосфамид.+

24. При пальпации живота у пациента с АИГ может определяться

1) болезненность в правом подреберье;+
2) гепатомегалия;+
3) пассивное напряжение мышц передней брюшной стенки;
4) спленомегалия.+

25. При проведении клинического осмотра пациента с АИГ рекомендуется анализировать

1) наличие гепато- или спленомегалии;+
2) наличие иктеричности кожи и склер, телеангиэктазий;+
3) состояние мочевыделительной системы;
4) состояние сердечно-сосудистой системы.+

26. При сборе анамнеза и жалоб у пациента с АИГ следует обратить внимание на наличие

1) аменореи;+
2) болей в левом подреберье;
3) болей в правом подреберье;+
4) лихорадки, слабости, повышенной утомляемости.+

27. Прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление при аутоиммунном гепатите характеризуется наличием

1) гипергаммаглобулинемии;+
2) гиперпротеинемии;
3) перипортального гепатита;+
4) печеночно-ассоциированных сывороточных аутоантител;+
5) положительным ответом на иммуносупрессивную терапию.+

28. У пациента с АИГ в биохимическом анализе крови выявляют

1) возможно повышение активности гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТ);+
2) нормальное содержание α1-антитрипсина, меди и церулоплазмина;+
3) сниженное содержание γ-глобулинов или IgG;
4) уровень щелочной фосфатазы обычно нормальный или слегка повышен.+

29. У пациента с АИГ в биохимическом анализе крови выявляют повышение

1) γ-глобулинов или IgG;+
2) активности гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТ);+
3) билирубина, преимущественно за счет прямой фракции;+
4) содержания меди сыворотки крови;
5) трансаминаз сыворотки крови.+

30. У пациента с АИГ в клиническом анализе крови выявляют

1) СОЭ в пределах нормы;
2) анемию;+
3) лейкопению;+
4) повышение СОЭ;+
5) умеренно выраженную тромбоцитопению.+

31. УЗИ у пациента с АИГ позволяет выявить

1) кишечную непроходимость;
2) признаки портальной гипертензии;+
3) признаки цирроза печени;+
4) увеличение печени и реже селезенки.+

32. Факторами риска неблагоприятного течения АИГ являются

1) высокая активность воспаления;+
2) высокая эффективность иммуносупрессивной терапии;
3) генотип HLA DR3;+
4) детский возраст;+
5) поздняя диагностика, следовательно, позднее начало лечения.+

+.