Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тест НМО «Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ»

1. В динамике ремиссии у больных со сформированной физической зависимостью

1) колебаний уровня дофамина нет;
2) уровень дофамина в начальном периоде повышен, затем, остается ниже нормы;+
3) уровень дофамина остается стабильно высоким;
4) уровень дофамина остается стабильно низким.

2. В качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов при длительном употреблении алкоголя и наркотиков выступает подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов

1) алкогольдегидрогеназы;
2) дофаминбетагидроксилазы (ДБГ);+
3) липопротеинлипазы;
4) моноаминоксидазы (МАО).+

3. В случае алкогольного делирия уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в

1) 2 раза;
2) 3 раза;+
3) 4 раза;
4) 5 раз.

4. В случае тяжелого абстинентного синдрома уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в

1) 2 раза;+
2) 3 раза;
3) 4 раза;
4) 5 раз.

5. Возбуждение системы подкрепления под действием психоактивных веществ сопровождается

1) ангедонией;
2) астенией;
3) положительно окрашенными эмоциональными переживаниями;+
4) тревогой.

6. Гены, ответственные за различные звенья кругооборота дофамина (ДА) при алкогольной зависимости

1) ген ДА-рецепторов 1-го и 4-го подтипов (DRD1, DAT);
2) ген ДА-рецепторов 2-го и 4-го подтипов (DRD2, DRD4);+
3) ген ДА-транспортного белка (DAT);+
4) ген ДА-транспортного белка (DBH);
5) ген ключевого фермента синтеза норадреналина – дофамин-β-гидроксилазы (DBH);+
6) ген фермента разрушения ДА – катехол-орто-метилтрансферазы (СОМТ).+

7. Действие психоактивных веществ приводит к

1) возбуждению системы подкрепления;+
2) высвобождению дофамина из депо;+
3) непосредственной стимуляции постсинаптических дофаминовых рецепторов;+
4) торможению системы подкрепления.

8. Дефицит дофамина в подкрепляющих структурах мозга в период формирования ремиссии способствует

1) высокой вероятности рецидива заболевания;+
2) появлению «сухой абстиненции»;
3) редукции патологического влечения к наркотикам и алкоголю;
4) сохранению патологического влечения к наркотикам и алкоголю.+

9. Механизмы изменения свойств опиоидных рецепторов при зависимости от опиатов

1) изменение в функционировании фосфолипидов мембран эффекторных клеток;+
2) изменение параметров связывания лигандов опиоидных рецепторов;+
3) изменение экспрессии тРНК опиоидных рецепторов под влиянием экзогенных опиатов;
4) нарушение генетической регуляции опиоидных рецепторов;+
5) разобщение с вторичными мессенджерами.+

10. Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от ПАВ базируются в

1) височной доле;
2) лобной доле;
3) мозжечке;
4) стволовых и лимбических структурах мозга.+

11. Основная нейромедиаторная система, участвующая в формировании зависимости от психоактивных веществ

1) ацетилхолиновая;
2) гистаминовая;
3) глутаматергическая;
4) дофаминовая.+

12. Основной мишенью терапевтического воздействия при всех типах зависимости от психоактивных веществ является регуляция и нормализация функций

1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
4) дофаминовой системы.+

13. Повторные приемы психоактивных веществ приводят к

1) истощению запасов дофамина;+
2) недостаточному возбуждению системы подкрепления при поступлении нормального импульса;+
3) снижению чувствительности дофаминовых рецепторов;+
4) увеличению запасов серотонина.

14. Появление на фоне длительной ремиссии проявлений «сухой абстиненции», когда временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома связано с

1) повышением уровня дофамина в крови;+
2) повышением уровня норадреналина в крови;
3) повышением уровня серотонина в крови;
4) понижением уровня дофамина в крови.

15. При абстинентном состоянии уровень дофамина

1) зависит от наличия соматических расстройств;
2) не изменен;
3) повышен;+
4) понижен.

16. При длительном употреблении алкоголя и наркотиков в качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов выступают

1) замедленный синтез катехоламинов;
2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;+
3) усиление активности ферментов метаболизма катехоламинов;
4) усиленный синтез катехоламинов.+

17. При злоупотреблении транквилизаторами, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции

1) ГАМК-ергической системы;+
2) бензодиазепиновой системы;+
3) глутаматергической системы;
4) эндогенной опиоидной системы.

18. При опийной наркомании, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции

1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
4) эндогенной опиоидной системы.+

19. При синдроме зависимости при прекращении приема наркотика, т.е. в период абстиненции, происходит

1) накопление дофамина в биологических жидкостях и тканях;+
2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;+
3) усиленное высвобождение катехоламинов из депо;
4) ускоренный синтез катехоламинов.+

20. При терапии синдрома зависимости нормализация состояния дофаминовой системы может быть достигнута

1) как при непосредственном воздействии на различные звенья и регуляторы дофаминовой нейромедиации, так и через другие нейромедиаторы;+
2) проведением электросудорожной терапии;
3) только при непосредственном воздействии на различные звенья дофаминовой нейромедиации;
4) только через другие нейромедиаторы и нейромодуляторы.

21. При употреблении алкоголя в организме происходит конденсация продукта метаболизма этанола – ацетальдегида с избытком свободного дофамина, в результате образуются

1) гексапептиды;
2) опиатоподобные вещества (тетрагидроизохинолины, папаверолины);+
3) синуклеины;
4) циклические нонапептиды.

22. При формировании синдрома зависимости ускоренный кругооборот катехоламинов предполагает

1) подавление синтеза катехоламинов и усиление активности ферментов их метаболизма;
2) только подавление активности ферментов их метаболизма;
3) только усиленный синтез катехоламинов;
4) усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма.+

23. Психоактивные вещества

1) влияют на формирование зависимости у потомства;+
2) влияют на формирование у потомства поведенческих нарушений;+
3) вызывают патологическую зависимость;+
4) не влияют на формирование зависимости у потомства;
5) обладают токсическим действием.+

24. Развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома связано с повышением уровня

1) ацетилхолина;
2) гистамина;
3) дофамина;+
4) серотонина.

25. Синуклеины – это

1) везикулярные белки, локализующиеся в постсинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;
2) везикулярные белки, локализующиеся в пресинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;+
3) вовлечены в молекулярные механизмы зависимости от психоактивных веществ;+
4) избирательно вовлечены в молекулярные механизмы в зависимости от психоактивных веществ;
5) участвуют в метаболизме дофамина;+
6) участвуют в процессах нейродегенерации.+

26. Стволовые и лимбические структуры мозга, отвечающие за нейрофизиологические механизмы развития зависимости называются системой

1) закрепления;
2) подкрепления;+
3) поощрения;
4) укрепления.

27. Типы опиоидных рецепторов

1) k рецептор;+
2) α рецептор;
3) δ рецептор;+
4) μ рецептор.+

28. У больных алкоголизмом с семейной отягощенностью этим заболеванием имеется системное нарушение функций ДА-системы

1) дефицит свободных форм дофамина;+
2) низкая активность фермента дофамин В-гидроксилазы;+
3) повышение коэффициента «свободный дофамин/норадреналин;
4) снижение коэффициента «свободный дофамин/конъюгированный дофамин»;+
5) снижение коэффициента дофамин/норадреналин.+

29. Формирование зависимости от психоактивных веществ является результатом взаимодействия факторов

1) биологических;+
2) влияния окружающей среды;+
3) генетических;+
4) психосоциальных;+
5) экономических.

30. Характеристики фермента альдегиддегидрогеназа

1) его врожденный, генетически детерминированный уровень активности, является фактором формирования зависимости от алкоголя;+
2) его высокая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;
3) его низкая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;+
4) контролирует разрушение ацетальдегида – продукта метаболизма этанола;+
5) при высоком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь;
6) при низком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь.+

+.