Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тест НМО «Диабетическая полинейропатия»

Задача 1

Пациент, 76 лет, поступил с жалобами на двоение в глазах, “перекос” лица, нарастающую слабость в конечностях. Заболел за неделю до госпитализации, когда отметил двоение в глазах. В течение последующих дней появилась и стала нарастать слабость в конечностях, вплоть до невозможности стоять и ходить. Госпитализирован с подозрением на инсульт в вертебрально-базилярной системе.
Известно, что в течение 15 лет страдает СД 2-го типа, получает таблетированную сахароснижающую терапию. Уровень гликемии при периодических обследованиях в поликлинике глюкоза в крови не более 7 ммоль/л. Нарастающую “слабость в ногах” отмечает в течение последних 3 лет, стал ходить с тростью. 30 лет назад отмечал подобный эпизод двоения в глазах и шаткости при ходьбе, обследовался в Московском миастеническом центре, установлен диагноз “синдром Фишера”. С этого времени периодически отмечал эпизоды преходящей “слабости в ногах”, уменьшающиеся, но полностью не купирующиеся на фоне нейрометаболической терапии.
Неврологический статус: легкие дизартрия и дисфония, расходящееся косоглазие за счет левого глаза, двусторонняя слабость мимических мышц, больше слева. Вялый тетрапарез до 3 баллов в руках, 2 баллов в ногах. Сухожильные рефлексы отсутствуют, мышечный тонус низкий. Гипотрофии мышц стоп, голеней, бедер, кистей, единичные вызванные фасцикуляции в мышцах ног. Чувствительность нарушена по полиневритическому типу, до уровня локтей на руках, до уровня средней трети бедра на ногах, нарушено суставно-мышечное чувство в пальцах стоп и кистей. Сенситивная атаксия. Тазовых расстройств нет. Стоять, ходить пациент не может.
Параклинические данные: гликемический профиль в течение суток: 6,5-7-7,2-6,4 ммоль/л (на фоне таблетированной сахароснижающей терапии). Глюкозурии, ацетонурии нет. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга: данных за острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) нет.
Проведена ЭНМГ, выявившая признаки демиелинизирующей сенсомоторной полинейропатии, признаки текущей денервации в мышцах (рис. 1). СРВ снижена до 25-30 м/с на руках (норма более 50 м/с), до 20 м/с на ногах (норма более 40 м/с), снижена амплитуда М-ответов большеберцовых и малоберцовых нервов (n. tibialis dexra – 0,5 мВ, n. peroneus sinistra – 0,7 мВ, при норме более 3,5 мВ), увеличение латентностей и деформация (полифазия и увеличение длительности) М- и F-ответов, множественные выпадения F-ответов (см. рис. 1а, 1б). При игольчатой ЭМГ (см. рис. 1в): изменение потенциалов двигательных единиц по демиелинизирующему типу (снижение длительности, увеличение амплитуды, полифазия), признаки текущей денервации в мышцах (спонтанная активность с преобладанием фибрилляций).
Каков нозологический диагноз у данного пациента?

Ответ: Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Задача 2

Пациентка, 68 лет, госпитализирована с остро развившейся слабостью мимических мышц справа. Страдает СД 2-го типа в течение 5 лет, получает сахароснижающие препараты. Уровень гликемии при периодическом контроле в поликлинике: гликемия не более 6-7 ммоль/л. За 1 мес до настоящей госпитализации уже проходила лечение в клинике по поводу нейропатии левого лицевого нерва. При предыдущей госпитализации обращали на себя внимание состояние компенсации сахарного диабета и признаки демиелинизации периферических нервов по ЭНМГ.
В неврологическом статусе: двусторонний парез мимической мускулатуры по периферическому типу, до плегии справа, 3 баллов слева. Парезов конечностей нет. Сухожильные рефлексы с рук низкие, с ног отсутствуют. Выявлены расстройства чувствительности по полиневритическому типу (“носки” и “перчатки”). Легкие гипотрофии мышц конечностей. Негрубая сенситивная атаксия.
Параклинические данные: гликемический профиль в течение суток: 6,5-6,8-7-6,4 ммоль/л (на фоне пероральной сахароснижающей терапии), глюкозурии и ацетонурии нет. МРТ головного мозга: данных за ОНМК нет.
На ЭНМГ снова выявлены признаки демиелинизирующей сенсомоторной полинейропатии, выраженность которых наросла по сравнению с предыдущим обследованием (рис. 2). СРВ снижена до 35-40 м/с на руках, до 30-35 м/с на ногах, амплитуда М-ответов большеберцовых нервов снижена умеренно (до 1,5-2 мВ). Выявлено снижение амплитуды М-ответов (до 0,7-0,8 мВ при норме более 1 мВ) и увеличение латентностей (до 3-4 мс) обоих лицевых нервов. М-ответы деформированы по демиелинизирующему типу.
Каков нозологический диагноз у данной пациентки?

Ответ: Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, краниальная форма

Задача 3

Пациент, 18 лет, проходит обследование по направлению районного военкомата с направительным диагнозом “последствия черепно-мозговой травмы” (перенес сотрясение головного мозга 2 года назад). Жалобы: на похудание в течение последних 2 мес, жажду, стреляющие боли в ногах, временами достигающие высокой интенсивности. При лабораторном обследовании выявлены гипергликемия до 18 ммоль/л, глюкозурия.
В неврологическом статусе выявлено: признаки вегетативной лабильности в виде дистального гипергидроза, акроцианоза, разлитого красного дермографизма, неустойчивости артериального давления и пульса, а также гиперпатия и аллодиния на стопах и голенях (любое прикосновение ощущается как болезненное). Парезов нет, сухожильные рефлексы живые, мышечных атрофий нет.
На ЭНМГ исследованы большеберцовые (М-ответы) и икроножные (сенсорные ПД) нервы. Амплитуды М-ответов и сенсорных ПД в пределах нормы. Выявлено снижение СРВ по n. tibialis dextra – до 34 м/с, по n. tibialis sinistra – до 33 м/с (норма более 40 м/с). Диагноз эндокринолога “сахарный диабет 1-го типа, впервые выявленный, декомпенсация”.
Каков нозологический диагноз у данного пациента?

Ответ: Диабетическая острая болевая сенсорная полинейропатия

Задача 4

Пациентка, 55 лет, страдает СД 2-го типа в течение 10 лет. Жалуется на периодически возникающие “жгучие” боли в руках (кисти и нижняя треть предплечий) и ногах (стопы и нижняя треть голеней), при этом отмечаются отек и изменения цвета затронутых конечностей – увеличение в размерах, “распухание”, покраснение или легкая синюшность. Подобные эпизоды проходят самопроизвольно. Также отмечают неустойчивость артериального давления и эпизоды тахикардии, заставляющие часто менять кардиотропную терапию.
Впервые эпизод тяжелых, некупирующихся анальгетиками, “жгучих” болей в конечностях возник 3 года назад на фоне декомпенсации диабета (гликемия 9-10 ммоль/л). Лечилась в стационаре. На ЭНМГ в тот период выявлялись аксональные изменения и признаки двустороннего замедления проведения по срединным нервам на уровне запястных каналов.
При осмотре: парезов и мышечных гипотрофий нет. Сухожильные рефлексы симметричные, с рук живые, с ног торпидны. Гипестезия на кистях и стопах по полиневритическому типу, глубокая чувствительность не нарушена. Разлитой красный дермографизм. “Мраморность” кожного покрова кистей и стоп. Тахикардия до 90 в минуту, практически не меняющаяся при физической нагрузке. Гликемия компенсированная (не выше 6,5 ммоль/л), глюкозурии нет, уровень гликированного гемоглобина несколько превышает целевой (Hb1Ac 7,2 ммоль/л). Пациентка на пероральной сахароснижающей терапии.
На ЭНМГ (рис. 3): легкое снижение амплитуд сенсорных ПД икроножных нервов, n. suralis dextra – до 4 мкВ, n. suralis sinistra – до 5 мкВ (норма >6 мкВ) – признаки сенсорной аксонопатии. Также сохраняется миелинопатия правого срединного нерва на уровне запястного канала.
Каков диагноз у данной пациентки?

Ответ: Диабетическая автономная полинейропатия в сочетании с сенсорной периферической полинейропатией

Задача 5

Пациент, 55 лет, страдающий СД 2-го типа в течение 10 лет, жалуется на тяжелые, некупирующиеся анальгетиками боли в конечностях (в ногах – в стопах и голенях, в руках – в кистях и предплечьях). Боль чаще возникает в покое и по ночам. Пациент получает комбинированную сахароснижающую терапию (таблетированнные препараты и инсулинотерапия), диету соблюдает “периодами”. При очередном поступлении в стационар уровень гликемии – 16 ммоль/л, глюкозурия.
В неврологическом статусе: слабость и атрофия мелких мышц стоп – парез тыльного и подошвенного сгибания пальцев до 3 баллов, “западение” коротких разгибателей пальцев. Сухожильные рефлексы снижены с рук, с ног отсутствуют. Гипестезия поверхностной чувствительности по типу “перчаток” и “носков”, нарушение суставно-мышечного чувства в пальцах стоп. Гиперпатия и аллодиния на голенях и стопах. Легкая сенситивная атаксия.
ЭНМГ (рис. 4): сенсомоторная аксонально-демиелинизирующая полинейропатия. Снижены СРВ по срединным нервам, n. medianus dextra – до 37 м/с, n. medianus sinistra – до 43 м/с (норма >50 м/с), снижены амплитуды М-ответов малоберцовых (n. peroneus sinistra – до 2 мВ) и большеберцовых (n. tibialis dextra – до 0,5 мВ) нервов, снижены СРВ по указанным нервам (n. peroneus sinistra – до 35 м/с, n. tibialis dextra – до 30 м/с, при норме >40 м/с), М-ответы деформированы по аксонально-демиелинизирующему типу, отсутствуют сенсорные ПД икроножных нервов.
Каков диагноз у данного пациента?

Ответ: Хроническая сенсомоторная диабетическая полинейропатия

Задача 6

Пациент, 70 лет, поступил в клинику со слабостью и атрофией мышц правого бедра. Около 2 мес назад появились тяжелые, плохо купирующиеся анальгетиками боли “в мышцах” правого бедра. В поликлинике установлен диагноз “корешковый синдром”. Через 2-3 нед после дебюта боли стали стихать, но пациент заметил слабость в правой ноге, нарушение ходьбы, стали “пропадать” мышцы правого бедра. В течение 15 лет страдает СД 2-го типа, получает пероральную сахароснижающую терапию.
Неврологический статус: монопарез правой ноги, преимущественно проксимальный, до 3 баллов, гипотрофия мышц передней поверхности правого бедра, гипотрофия мелких мышц стоп, легкая гипотрофия мелких мышц кистей. Сухожильные рефлексы с рук средней живости, с ног торпидны, симметричны. Выявлено расстройство поверхностной чувствительности по полиневритическому типу (“носки”, “перчатки”), зона аллодинии в области иннервации правого бедренного нерва. Негрубая сенситивная атаксия. Ходит с тростью, при ходьбе правая нога “подкашивается” в коленном суставе. В лабораторных анализах выявлены признаки декомпенсации СД: гликемия до 12 ммоль/л, уровень Hb1Ac до 7,8 ммоль/л, глюкозурия и ацетонурия.
На ЭНМГ: признаки аксональной сенсомоторной полинейропатии. Снижена амплитуда М-ответов периферических нервов рук (до 3,5-3,8 мВ, практически на границе с нормативом) и ног (n. peroneus dextra – до 0,8 мВ, n. peroneus sinistra – до 1,2 мВ), включая бедренные нервы (n. femoralis dextra – до 0,5 мВ, n. femoralis sinistra – до 1 мВ), выявлены множественные выпадения F-волн малоберцовых и большеберцовых нервов, сенсорные ПД периферических нервов ног отсутствуют.
Каков диагноз у данного пациента?

Ответ: Диабетическая проксимальная амиотрофия

Задача 7

Пациент, 60 лет, длительно, более 10 лет, страдающий сахарным диабетом 2-го типа, жалуется на постоянные неприятные ощущения в стопах и голенях (“жжение”, “покалывание”), периодически достигающие интенсивности боли. При осмотре выявляется снижение ахилловых рефлексов, гипотрофия мелких мышц стоп, болевая гипестезия по полиневритическому типу (“носки”). На ЭНМГ: снижение СРВ по задним большеберцовым нервам до 35 м/с (при норме более 40 м/с), снижение амплитуды сенсорных ПД икроножных нервов до 3 мкВ (при норме более 6 мкВ) – картина сенсомоторной аксональной полинейропатии. Пациент получает пероральные гипогликемические препараты, самостоятельно ежедневно контролирует уровень гликемии (в пределах 6-7 ммоль/л). Уровень гликированного гемоглобина – 7%. Пациенту назначено лечение препаратами тиоктовой кислоты (Октолипен? 1 таблетка 600 мг 1 раз в сутки) и витаминами группы В (поливитамины (Комбилипен?) 2 мл внутримышечно в течение 10 дней).
Каков генез полинейропатии у данного пациента?

Ответ: Диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия при компенсированном уровне гликемии

Задача 8

Пациентка, 65 лет, в течение 15 лет страдает СД 2-го типа. Получает комбинированную, пероральную сахароснижающую и инсулинотерапию, цифры гликемии при периодическом самоконтроле 8-10 ммоль/л, уровень гликированного гемоглобина 10%. Проходит лечение у хирурга по поводу незаживающей безболезненной язвы правой стопы, направлена на консультацию невролога для лечения полинейропатии (нейропатическая форма диабетической стопы). При осмотре выявлены: отечность и покраснение обеих стоп, больше правой, сохранность пульсации артерий нижних конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, гипестезия по полиневритическому типу (“чулки”), снижение вибрационной чувствительности, нарушение проприоцептивной чувствительности в пальцах стоп, легкая сенситивная атаксия. На ЭНМГ: значительное понижение амплитуды М-ответов задних большеберцовых и малоберцовых нервов (до 0,5 мВ, при норме >3,5 мВ), отсутствие сенсорных ПД икроножных нервов – глубокая сенсомоторная аксональная полинейропатия. Назначено: консультация эндокринолога для коррекции сахароснижающей терапии и диеты, обучение в “школе диабета”, Актовегин? (250 мл раствора для инфузий внутривенно, ежедневно 1 раз в сутки, № 10, с последующим переходом на таблетированную форму по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 мес).
Какова тактика лечения синдрома диабетической стопы в данном случае?

Ответ: Преемственность клинических этапов – достижение контроля гликемии, обучение пациента (соблюдение диеты, адекватный самоконтроль гликемии, правильный уход за ногами), применение лекарственных препаратов патогенетического действия для лечения полинейропатии, нелекарственные методы лечения (разгрузка стоп, оперативное лечение)

+.