Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тесты НМО

Поиск
Filter by Custom Post Type


Ответы на тест НМО «Патология трансплантированного сердца»

1. «Золотым стандартом» диагностики отторжения трансплантата является

1) биопсия;+
2) определение соотношения альбумин/креатинин в моче;
3) результаты мультиплексного анализа биомаркеров воспаления;
4) ультразвуковое исследование.

2. Гистологические признаки сверхострого отторжения

1) дистрофия и некроз кардиомиоцитов;+
2) мононуклеарная воспалительная инфильтрация эндокарда;
3) тромбоз сосудов микроциркуляторного русла;+
4) умеренная клеточная инфильтрация интерстиция лимфоцитами.

3. Гистологические признаки сочетания отторжения степени R2G и эффекта Quilty В

1) многоочаговая воспалительная инфильтрация в интерстиции агрессивными лимфоцитами с некрозом кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда мононуклеарными клетками;
2) многоочаговая воспалительная инфильтрация в интерстиции агрессивными лимфоцитами с некрозом кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда с переходом воспалительных клеток на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов;+
3) слабая диффузная интерстициальная инфильтрация лимфоцитами без повреждения кардиомиоцитов и воспалительная мононуклеарная инфильтрация в эндокарде;
4) только один очаг агрессивной инфильтрации в интерстиции с повреждением кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда с переходом воспалительных клеток на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов.

4. Иммунологические факторы, приводящие к развитию хронической васкулопатии

1) ЦМВ-инфекция;+
2) артериальная гипертензия;
3) отторжение;+
4) сахарный диабет.

5. Какие вирусы чаще всего являются причиной вирусного миокардита трансплантированного сердца?

1) вирус Эпштейна-Барр;+
2) герпес 1 типа;
3) полиовирус;
4) цитомегаловирус.+

6. Какие гистологические признаки, найденные в ЭМБ могут свидетельствовать о перенесенном остром отторжении степени R2G?

1) выраженная дистрофия кардиомиоцитов, диффузный отек интерстиция, продуктивные васкулиты;
2) диффузно-очаговая выраженная инфильтрация интерстиция миокарда мононуклеарными клетками с повреждением кардиомиоцитов;
3) очаг некроза кардиомиоцитов с демаркационной зоной воспаления;
4) очаги рыхлой волокнистой соединительной ткани со скоплением в них незначительного количества мононуклеаров, появлением клеток фибробластического ряда, гемосидерофагов.+

7. Какие степени острого клеточного отторжения из классификации ISHLT-1999 объединены в степень R1G согласно классификации ISHLT-2004?

1) 1А, 1В, 2;+
2) 1А, 2, 3А;
3) 1В, 2;
4) 3А, 3Б.

8. Какое количество фрагментов эндомиокарда считается адекватным для гистологического исследования эндомиокардиальной биопсии?

1) двух;
2) одного;
3) пяти;
4) трех.+

9. Ключевую роль в процессе клеточного отторжения играют

1) NK-клетки;
2) T-лимфоциты;+
3) макрофаги;
4) плазматические клетки.

10. Ключевым звеном процесса сверхострого отторжения являются

1) B-лимфоциты;
2) IL-2;
3) T-лимфоциты;
4) анти-HLA антитела.+

11. Морфологическим субстратом первично-нефункционирующего трансплантата

1) васкулопатия трансплантата;
2) острое клеточное отторжение R2G;
3) сверхострое отторжение;+
4) тяжёлое ишемическое и реперфузионное повреждение.+

12. Неиммунологические факторы, приводящие к развитию хронической васкулопатии

1) иммуносупрессивная терапия;
2) курение;+
3) ожирение;+
4) отторжение.

13. Одним из частых инфекционных осложнений после трансплантации сердца является

1) вирусный миокардит, вызванный цитомегаловирусом;+
2) миокардит Абрамова-Фидлера;
3) токсоплазмоз;+
4) шистосоматоз.

14. Острое отторжение 3А по ISHLT-1999 диагностируется при выявлении

1) воспалительной инфильтрацией в эндокарде с переходом воспаления на подлежащий миокард и повреждением прилежащих кардиомиоцитов;
2) диффузной агрессивной полиморфноклеточной инфильтрацией интерстиция, васкулитами, отеком и микрогеморрагиями в интерстиции;
3) многоочаговой воспалительной инфильтрацией интерстиция с некрозом кардиомиоцитов;+
4) слабой диффузной инфильтрации интерстиция лимфоцитами без повреждения кардиомиоцитов.

15. Острое отторжение R1G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении

1) диффузного воспаления интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;
2) диффузной агрессивной полиморфно-клеточной инфильтрацией с распространенным некрозом кардиомиоцитов;
3) легкого очагового воспаления интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;+
4) только одного агрессивного очага воспалительной инфильтрации в интерстиции с повреждением кардиомиоцитов.+

16. Острое отторжение R2G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении

1) легкого очагового воспаления миокарда без повреждения кардиомиоцитов;
2) легкой диффузной инфильтрации миокарда без повреждения кардиомиоцитов;
3) многоочаговой воспалительной инфильтрацией миокарда с некрозом кардиомиоцитов;+
4) некроза кардиомиоцитов и распространённого тромбоза сосудов микроциркуляторного русла.

17. Острое отторжение R3G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении

1) в биоптате одного очага агрессивной инфильтрации интерстиция с очаговым повреждением кардиомиоцитов;
2) диффузной инфильтрации агрессивными лимфоцитами с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов, васкулиты, отек и микрогеморрагии в интерстиции;
3) многоочаговой воспалительной инфильтрации интерстиция с некрозом кардиомиоцитов;+
4) слабой диффузной инфильтрации лимфоцитами интерстиция без повреждения кардиомиоцитов.

18. Отличительные иммуногистохимические признаки хронической васкулопатии трансплантата от острого антителоопосредованного отторжения

1) отсутствие фиксации C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
2) фиксация C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) фиксация C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда и сарколемме кардиомиоцитов;+
4) фиксация IgM в стенке капилляров миокарда.+

19. По протоколу в течение какого времени выполняются еженедельные эндомиокардиальные биопсии?

1) 12-18 месяцев;
2) 18-24 месяцев;
3) 2 недель – 1,5 месяца;+
4) 3-6 месяцев;
5) 6-12 месяцев.

20. Предсуществующая патология донорского сердца характеризуется

1) некрозом кардиомиоцитов;
2) периваскулярной и диффузной мононуклеарной инфильтрацией интерстиция;
3) склерозом и липоматозом интерстиция, гиалинозом стенки мелких артерий и артериол;+
4) склерозом эндокарда с очаговой воспалительной мононуклеарной инфильтрацией.

21. При постановке диагноза pAMR 1(H+) классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярного круглоклеточного инфильтрата, внутрисосудистых макрофагов, интерстициального отека;+
2) выраженные гистологические признаки и распространенное свечение C4d компонента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) сочетание гистологических и иммунофлюоресцентных признаков;
4) фиксацию C4d компонента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.

22. При постановке диагноза pAMR 1(I+) классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов;
2) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании с распространенным свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
4) фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.+

23. При постановке диагноза pAMR 2 классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов;
2) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании с распространенным свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек, скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;+
4) фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.

24. При смешенном кризе острого отторжения в ЭМБ отмечают

1) активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек, скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
2) легкое очаговое воспаление интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;
3) слабую диффузную периваскулярную или интерстициальную инфильтрацию миокарда, а также фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;+
4) фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.

25. При ускоренном атеросклерозе коронарных артерий трансплантированного сердца характерными морфологическими изменениями в интиме являются следующие

1) атероматозные язвы;
2) кровоизлияния;
3) липидные пятна;+
4) фиброзные бляшки.+

26. Признаками разрешившегося антителоопосредованного отторжения в биоптатах являются

1) наличие IgG в зоне сарколеммы кардиомиоцитов и в интерстициальных прослойках;+
2) наличие IgМ в зоне сарколеммы кардиомиоцитов и в интерстициальных прослойках;
3) обнаружение C4d-компонента комплемента в интиме мелких артерий;
4) обнаружение C4d-компонента комплемента на эндотелии капилляров миокарда.+

27. Ранняя стадия хронической васкулопатии с поражением дистальных отделов коронарного русла характеризуется

1) выраженной белковой дистрофией кардиомиоцитов;+
2) медионекрозом;
3) набуханием и отеком эндотелиальных клеток капилляров и артериол миокарда;+
4) продуктивными васкулитами.

28. Состав воспалительного инфильтрата при легком очаговом отторжении

1) гистиоциты + лимфобласты;
2) макрофаги;
3) плазматические клетки + лейкоциты;
4) преимущественно малые лимфоциты.+

29. Тяжелая степень ишемического и репефузионного повреждения трансплантата характеризуется

1) дистрофией и некрозом кардиомиоцитов, воспалительной инфильтрация интерстиция нейтрофильными лейкоцитами;+
2) диффузно-очаговой умеренной белковой дистрофией кардиомиоцитов, диффузно-очаговым отеком интерстиция, набуханием эндотелиальных клеток в сосудах микроциркуляторного русла, местами их десквамацией с эмболией просветов;
3) инфильтрацией мононуклеарными клетками интерстиция, отеком субэндокардиальной зоны и интерстиция;
4) очаговыми, дистрофическими изменениями кардиомиоцитов и отеком интерстиция, десквамацией эндотелиальных клеток в сосудах микроциркуляторного русла;
5) тотальными васкулитами.

30. Умеренная степень ишемического и реперфузионного повреждения трансплантата характеризуется

1) контрактурными изменениями миоцитов, эозинофилией цитоплазмы кардиомиоцитов с пикнозом ядер;+
2) острыми васкулитами;+
3) очаговой мононуклеарной воспалительной инфильтрацией миокарда с повреждением кардиомиоцитов;
4) фиксацией C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда.

31. Характеристика эффекта Quilty В

1) в зоне эффекта В-лимфоциты;
2) в зоне эффекта Т-лимфоциты;+
3) воспалительная инфильтрация в пределах эндокарда;
4) воспалительный инфильтрат с эндокарда переходит на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов.+

32. Хроническая васкулопатия с поражением интрамиокардиальных ветвей коронарных артерий

1) ишемическая болезнь сердца;
2) сочетание ускоренного атеросклероза с хроническим отторжением;
3) ускоренный атеросклероз;
4) хроническое отторжение.+

33. Хроническая васкулопатия с поражением крупных ветвей коронарных артерий

1) ишемическая болезнь сердца;
2) сочетание ускоренного атеросклероза с хроническим отторжением;
3) ускоренный атеросклероз;+
4) хроническое отторжение.

34. Чем характеризуется эффект Quilty А?

1) наличием воспаления в субэндокарде с повреждением кардиомиоцитов;
2) наличием воспаления в эндокарде;+
3) очаговым некрозом кардиомиоцитов в миокарде;
4) периваскулярной воспалительной инфильтрацией.

35. Что относится к ранним гистологическим признакам хронической васкулопатии трансплантата?

1) активация эндотелия в мелких артериях и артериолах;+
2) острые васкулиты;+
3) продуктивные васкулиты;
4) склероз интимы.

36. Что такое эффект Quilty?

1) воспалительная инфильтрация в эндокарде;+
2) легкая очаговая воспалительная мононуклеарная инфильтрация в интерстиции без повреждения кардиомиоцитов;
3) очаг ишемического некроза кардиомиоцитов;
4) тяжелая белковая дистрофия кардиомиоцитов в сочетании с некрозом кардиомиоцитов.

37. Что является частой причиной ранней дисфункции трансплантированного сердца?

1) васкулопатия трансплантата;
2) ишемическое и реперфузионное повреждение;+
3) острое клеточное отторжение R2G;
4) предсуществующая патология донорского сердца.+

38. Эффект Quilty является проявлением инфекции, вызванный следующим типом вируса

1) вирусом Эпштейна-Барр;+
2) вирусом герпеса 6 типа;
3) парвовирусом В 19;
4) цитомегаловирусом.

+.